lunes, 8 de septiembre de 2025

¿Por qué enfermamos?

 

“Benjamin Bikman (@benbikmanphd) es médico , profesor e investigador de Fisiología y Desarrollo Biológico en el Brighman Young University, en Provo, Utah.

Asimismo, dado su renombre como científico a nivel internacional, ha colaborado en libros de autores best seller, es cofundador de HLTH Code y de Insulin IQ Coaching, dos propuestas basadas en dietas y estilos de vida para optimizar y mejorar la calidad de vida y la salud”

                La cita anterior figura en la solapa interior de su libro “¿Por qué enfermamos? Descubre y aprende a combatir la epidemia oculta tras las enfermedades crónicas”  que fue recomendado por Jessie Inchauspé (@GlucoseGoddess), autora de “La revolución de la glucosa”  comentado en mi blog Lecturas para compartir: https://paulino-iglesias.blogspot.com/2025/08/la-revolucion-de-la-glucosa.html.

     “Para sacarle todo el jugo a este libro, será necesario que no olvides cuáles son las tres razones por las que lo escribí:

    1. Ayudar a divulgar entre la población qué es la resistencia a la insulina, el trastorno de salud más frecuente en todo el mundo.

    2. Proporcionar información acerca de la relación entre la insulina y las enfermedades crónicas.

    3. Explicar qué se puede hacer frente a la resistencia a la insulina”.

Bikman, Benjamin.  (2024): “¿Por qué enfermamos? Descubre y aprende a combatir la epidemia oculta tras las enfermedades crónicas. (p. 17). Edaf.

Esos tres objetivos anteriores marcan la división del libro en tres partes:

    Parte I: El problema. ¿Qué es la resistencia a la insulina y por qué importa?

                Parte II: Causas. ¿Por qué adquirimos la resistencia a la insulina?

                Parte III: La solución. ¿Cómo se puede luchar contra la resistencia a la insulina?

                De cada parte te extraigo un par de de conocimientos sobre las últimas investigaciones del funcionamiento de nuestro cuerpo y lo que se esconde detrás de algunas enfermedades crónicas que padecemos.


Parte I: El problema. ¿Qué es la resistencia a la insulina y por qué importa?

Como dice el Dr. Benjamin yo también creía que la insulina era algo relacionado con los diabéticos y que no tenía nada que ver con toda la población en general; pero ahora comprendo un poquito más la relevancia que tiene en el buen funcionamiento de nuestro organismo y los problemas que tenemos cuando nuestras células presentan la “resistencia a la insulina”.

“La resistencia a la insulina es una epidemia de la que probablemente jamás hayas oído hablar.

                Aunque muchos de nosotros la desconocemos, esa misma ignorancia ayuda a enmascarar su prevalencia: se sabe que la padecen la mitad de toda la población adulta de los Estados Unidos y aproximadamente uno de cada tres estadounidenses”.

[…]

 “Si pretendemos comprender la resistencia insulínica, es imprescindible comenzar por una base firme y conocer la propia insulina. Mucha gente cree que se trata de un fármaco para diabéticos. Pero en realidad, es una hormona que se genera en nuestro organismo de forma natural (salvo si sufrimos diabetes tipo I, tema al que volveremos más adelante). ¿Qué es la resistencia a la insulina? Como la mayoría de las hormonas, la insulina es una proteína que se sintetiza en una parte del cuerpo, viaja a través de la sangre y afecta a otras partes del organismo. En su caso, se origina en el páncreas, un órgano pequeño encajado bajo el estómago. La función más conocida de la insulina consiste en regular los niveles de la glucosa en sangre. Cuando ingerimos alimentos que incrementan los niveles de glucosa en la sangre, el páncreas secreta insulina, hormona que a su vez “abre las puertas” para escoltar a la glucosa y acompañarla desde la sangre hacia diversas partes del organismo, como el cerebro, el corazón, los músculos y  tejidos adiposos. Pero es que la insulina no se limita a regular la presencia de la glucosa en la sangre, sino que afecta a cada célula de todos los tejidos del cuerpo: una audiencia colosal, desde luego. No es algo muy frecuente entre las hormonas, que generalmente tan solo afectan a un solo órgano individual o a un puñado de ellos. Pero resulta que la mano de la insulina llega a todas las células. Por ejemplo, si se une a una célula hepática, la insta a sintetizar grasas (entre otras cosas) y si llega a una célula muscular la obliga a fabricar nuevas proteínas (entre otras cosas). Desde el encéfalo hasta las uñas de los pies, la insulina regula cómo aprovecha cada célula la energía, altera sus dimensiones, influye en la producción de otras hormonas o incluso determina si las células deben continuar vivas o perecer”.

[…]

                ¿Cómo definir la resistencia a la insulina?

                De la forma más resumida y simplificada, diríamos que la resistencia a la insulina es una respuesta reducida a la hormona llamada insulina. Cuando una célula deja de responder a la insulina, lo cual puede provocar diversas condiciones (que abordaremos más adelante), se vuelve resistente a la insulina. A medida que aumenta el número de células insulinorresistentes en todo el organismo, se considera que esa persona se vuelve resistente a la insulina”.

Bikman, Benjamin.  (2024): “¿Por qué enfermamos? Descubre y aprende a combatir la epidemia oculta tras las enfermedades crónicas. (pp. 21, 23 y 24)). Edaf.

La ciencia ha sido forzada muchas veces por la política — comenta el Dr. Benjamín. Y sobre todo en el tema de la gordura y las famosas calorías; por lo que nos aclara:

 “¿Por qué engordamos?

                La historia de la investigación y el tratamiento de la obesidad es un relato fascinante, pero plagado de infortunios. En tiempos se creía universalmente que la obesidad, al menos parcialmente, era un problema hormonal. En 1923, Wilhelm Falta, un eminente internista vienés señaló que “para engordar… es necesario [tener] un páncreas intacto”. Si me lo permitís, aclararé que se refería a las “hormonas del páncreas”. Sin embargo, a mediados del siglo XX, se produjo un giro drástico del razonamiento y terminó por asentarse el dogma predominante en la actualidad: el que postula que la obesidad es, sencillamente, el resultado de ingerir más calorías de las que quemamos. Dicho con otras palabras, según esta teoría, si comemos más de lo que gastamos, engordamos. Y solamente es posible adelgazar si se come menos de lo que se gasta.

                Si pensamos en que hemos definido la grasa corporal como una reserva calórica biológica, un almacén de calorías guardadas para el futuro, pues resulta que la teoría tiene cierto sentido. Y además, encaja en nuestra idea de almacenamiento y consumo de energía. Si le echas menos leña (combustible) al fuego, no podrá arder con tanta fuerza. Por desgracia, esta teoría omite los sofisticados procesos del organismo que regulan cómo se consume el carburante. Porque nuestro cuerpo es algo más complejo que una hoguera.

                En última instancia, son las hormonas quienes determinan qué hace el organismo con el combustible que ingerimos y guardamos. Ellas dictan si se crea más tejido muscular, si se refuerzan los huesos, si se acumula más grasa, si se disipa en forma de calor, etc. Existen miles de hormonas conocidas y su número va en aumento, porque se descubren otras nuevas constantemente. La mayoría no tiene nada que ver con el uso que le damos a las calorías, pero muchas otras sí, y no existe ninguna señal que por sí solo fomente el crecimiento y la proliferación de las células adiposas con la misma intensidad que la insulina”

Bikman, Benjamin.  (2024): “¿Por qué enfermamos? Descubre y aprende a combatir la epidemia oculta tras las enfermedades crónicas. (pp. 116 y 117). Edaf.

Parte II: Causas. ¿Por qué adquirimos la resistencia a la insulina?   

             El Dr. Benjamin nos invita a ver por el microscopio  cómo reaccionan nuestras células cuando las inundamos de insulina:

El exceso de insulina genera resistencia insulina.

                De entre los diversos factores proclives a causar resistencia a la insulina, la propia hormona es el más relevante. Tras cuanto hemos visto ya, tal vez no te asombre, pero recalquemos esta obviedad: cuando hay demasiada insulina, ella misma genera la insulinorresistencia. Para hablar con precisión, diríamos que por cada microunidad (1µU) que aumente la insulina en sangre en ayunas (y este es un cambio ínfimo), la persona puede experimentar aproximadamente un incremento del 20 % en la resistencia a la insulina. Podría parecer una relación algo rara de causa y efecto, pero representa un rasgo fundamental de cómo funciona el organismo. O sea que cuando un proceso se activa en exceso, a menudo el cuerpo atenuará su respuesta al estímulo excesivo para limitar esa activación. Es un proceso semejante al método que confiere a las bacterias la resistencia a los antibióticos o el proceso por el cual, con el paso del tiempo, una adicta a la cafeína acabará necesitando más cafeína para satisfacer su ansia que al principio. Si una célula, como las del hígado o los tejidos musculoesqueléticos se inundan de insulina, no puede hacer nada para reducir directamente la cantidad de insulina, no puede hacer nada para reducir directamente la cantidad de insulina que se sintetiza en el páncreas. Pero si puede modificarse ella misma para conseguir limitar el efecto de la insulina. Y así es como se vuelve insulinorresistente. A medida que esto ocurre y se repite en millones de células de todo el organismo, el cuerpo en conjunto desarrolla y adquiere resistencia  la insulina.

[…]

                La evidencia es clara; un exceso de insulina propulsa la insulinorresistencia en varias partes del cuerpo, incluidos los tejidos adiposos y musculoesqueléticos, tema en el abundaremos en el Capítulo 11.

                El aspecto crítico es que un nivel alto de insulina no surge exclusivamente de problemas clínicos claros; lo más habitual es que esté derivado sencillamente del estilo de vida. Por desgracia, como veremos en capítulos posteriores, el estilo de vida predominante en la actualidad constituye una tormenta perfecta de hiperinsulinemia”.

Bikman, Benjamin.  (2024): “¿Por qué enfermamos? Descubre y aprende a combatir la epidemia oculta tras las enfermedades crónicas. (pp. 131, 132 y 133). Edaf.

No podía faltar la ausencia de actividad física y el movimiento como otro de los factores importantes que provocan en nuestras células “la resistencia a la insulina” y el Dr. Benjamin nos da un pequeño empujón:

                “Vida sedentaria.

La vieja máxima “si no lo usas, se pierde” bien se podría aplicar a la sensibilidad a la insulina y la actividad física. Así que cuanto menos movamos el esqueleto, más resistente se volverá el organismo. De hecho este fenómeno constatado de manera tan frecuente y de forma tan rotunda que muchos expertos sospechan que la inactividad física es uno de los principales motivos por los que la insulinorresistencia tiende a agravarse con la edad. Adoptar una vida sedentaria durante unos pocos días provoca una resistencia a la insulina demostrable, incluso en personas que por lo demás gozan de buena salud. Y lo peor es que este problema se agudiza a edades avanzadas. No se trata de un efecto sutil, ni mucho menos: con apenas una semana de sedentarismo, la resistencia a la insulina se puede multiplicar por siete. De hecho, unas pocas semanas de inmovilidad generan un efecto perdurable sobre la resistencia a la insulina, de manera que, aunque la persona vuelva a retomar la actividad, la insulinorresistencia persiste durante semanas a un nivel que duplica el de otra persona que sí haya mantenido la actividad física.

                La resistencia a la insulina derivada de la inactividad se origina, fundamentalmente en los músculos: si no los utilizamos, su respuesta a la insulina se apaga. Lo interesante es que, basándose en la inactividad de los músculos, la insulinorresistencia se manifiesta con una precisión increíble. Por ejemplo: cuando tenemos una pierna escayolada (y por tanto inmovilizada), en pocos días su sensibilidad a la insulina cae a la mitad en comparación con la sensibilidad a la insulina de la otra pierna. Los mecanismos moleculares que explican la resistencia a la insulina en los músculos inmóviles son fascinantes. Resumiendo lo esencial, lo que sucede es que la inmovilidad secuestra las vías por las que se propaga la inflamación. Ya hemos visto detalladamente cómo la inflamación estimula la resistencia a la insulina (repasa el Capítulo 12). Pues bien, si no usamos los músculos, ocurre la misma concatenación de eventos: los músculos inactivos experimentan un incremento de los eventos inflamatorios, que a su vez propulsan la resistencia a la insulina.

[…]

                La solución más sencilla para suavizar el impacto de permanecer sentados sobre la resistencia a la insulina consiste en interrumpir la postura levantándose durante apenas dos minutos cada período de 20 minutos. Por ejemplo, bastaría con flexionar los músculos de vez en cuando. Contraer un músculo 30 veces durante unos segundos es suficiente para contribuir a reducir el riesgo”.

Bikman, Benjamin.  (2024): “¿Por qué enfermamos? Descubre y aprende a combatir la epidemia oculta tras las enfermedades crónicas. (pp. 172 y 173). Edaf.

 Parte III: La solución. ¿Cómo se puede luchar contra la resistencia a la insulina?

Yo siempre creí que la “grasa” de los alimentos era esa substancia gelatinosa que acompaña a algunas carnes o chorizos; sin embargo, el Dr.  Benjamin nos muestra en sus  cuadros sobre alimentos las porciones de grasas, carbohidratos y proteínas que contienen los diferentes alimentos. Y nos comenta la importancia de esta grasa para quedar saciados ante el “hambre real”:

 “¿Por qué se nos despierta el hambre?

Pensamos que el hambre surge en función de si tenemos el estómago lleno o vacío. Esa es la idea que nos impulsa a comer alimentos supuestamente sanos en grandes raciones, cosas como la fibra. O sea, algo que te llene pero sin añadir muchas calorías al total. Pero sentir hambre es un mecanismo más complejo, que no se rige exclusivamente por la cantidad de espacio libre que nos quede en los intestinos. En parte, el hambre depende de la energía (medida en calorías) que les proporcionamos a nuestras células. Si ellas detectan que el suministro es insuficiente pueden activar la sensación de hambre en el cerebro, que la transmite al estómago. Si no fuese así, cualquier paciente a quien se le administrase nutrición por vía intravenosa sufriría un hambre atroz, pero eso no sucede.

        Mientras exploraba qué es más relevante para la sensación de hambre, si la energía o la masa, un grupo de investigadores se encontró con que una infusión para administrar por vía intravenosa solo contenía glucosa, la persona que la recibiese sentiría hambre. Pero si la misma infusión también contenía algo de grasa, el hambre desaparecía. En otras palabras, aunque los estómagos de los dos grupos de participantes estaban vacíos, si sus células detectaban que la cantidad de energía recibida era adecuada, especialmente si era en forma de grasas, al organismo no lo acuciaba la necesidad de comer y la persona se sentía satisfecha. Cuando comemos. La energía de los alimentos nos genera más sensación de saciedad que la masa pura y dura: si tus células están bien alimentadas, les da igual que haya o no haya algún elemento que ocupe mucho espacio en el estómago”.

Bikman, Benjamin.  (2024): “¿Por qué enfermamos? Descubre y aprende a combatir la epidemia oculta tras las enfermedades crónicas. (pp. 196 y 197). Edaf.

El Dr. Benjamín destaca la importancia de tomar un buen desayuno debido a la influencia de las hormonas, que siguen los ritmos circadianos de nuestro cuerpo y provocan “resistencia a la insulina”:

El ritmo circadiano y el fenómeno el amanecer.

                Nuestro organismo dispone de un ritmo inherente que regula numerosas funciones, mucho más allá del régimen de sueño y vigilia. Los niveles de hormonas muy potentes, como el cortisol y la hormona del crecimiento, suben y bajan a lo largo de día y noche, como las mareas. La insulina también sigue de forma natural este ritmo, aunque no hayamos comido. Sus niveles empiezan a remontar alrededor de las 5:30 de la madrugada e inician su descenso aproximadamente dos horas después. Esos niveles de insulina al alza indican la existencia de un estado leve de insulinorresistencia, y lo más importante, no s trata de un fenómeno que suceda únicamente cuando sufrimos falta de sueño. Ocurre todos los días, aunque hayamos dormido toda la noche de un tirón. Esa resistencia a la insulina pasajera de primera hora de la mañana se conoce como “fenómeno del amanecer”.

                Un ensayo controlado midió la variación en los niveles de insulina de un grupo de personas a quienes se les ordenó beber la misma cantidad de glucosa durante tres momentos de la jornada (mañana, primera hora de la tarde y primera hora de la noche) y detectó que la respuesta de la insulina más aguda se registra por la mañana. La más tenue era por la noche. La razón por la cual el cuerpo necesitaba más insulina a primeras horas es el resultado de la labor de las hormonas que se oponen a las acciones de la insulina. Ya he mencionado que uno de los principales efectos de la insulina es reducir la glucosa en sangre, porque la conduce hacia tejidos, como los tejidos musculoesqueléticos o los adiposos. Por el contrario, las hormonas cuyo nivel asciende hacia el final de nuestro ciclo de sueño como las catecolaminas, la hormona del crecimiento y muy especialmente el cortisol actúan para incrementar la cantidad de glucosa en sangre. Todo ello obliga a la insulina a esforzarse más para cumplir su misión. Lo cual lleva aparejado que aumente la resistencia a la insulina”.

[…]

                Dudo mucho que ninguna otra comida del día se asiente tan a menudo con alimentos tan poco recomendables. Para gran parte del mundo, desayunar significa atiborrarse principalmente de azúcares y almidones: zumos, cereales, bollos, arroz o tostadas. Como veremos en las próxima páginas, si tu desayuno medio tiene esta pinta, bien podrías dejarlo en la mesa y sustituirlo por una inyección de insulina”.

Bikman, Benjamin.  (2024): “¿Por qué enfermamos? Descubre y aprende a combatir la epidemia oculta tras las enfermedades crónicas. (pp. 198 y 199). Edaf.

Del capítulo de “El cerebro y los trastornos neurológicos” extraigo el gran descubrimiento de “las cetonas” para dotar de energía a nuestro cerebro y el Dr. Benjamín nos dice cómo producirlas:

El cerebro exige una cantidad de energía tremenda. Mientras se encuentra en reposo, es uno de los tejidos con actividad metabólica más intensa (multiplica varias veces la de los músculos) y de ahí que sea tan sensible a cualquier carencia de energía. Es un motor de altas prestaciones y cuando el combustible escasea, petardea. Estando bien alimentado (o sea tras ingerir una comida convencional), recibe el 100% del suministro energético que necesita a través de la glucosa. En ayunas, por el contrario, esa proporción se reduce a la mitad. La otra mitad de la energía la obtiene entonces de unos compuestos llamados cetonas, de los que hablaremos más adelante.

[…]

Cuando la concentración de insulina disminuye tanto, el organismo cambia su modo de actuar y empieza a quemar grasas en lugar de de glucosa para abastecerse de energía. Esto puede suceder tras un período de ayuno (por ejemplo, de 18-24 horas) o si restringimos la toma de carbohidratos. Mientras el organismo sigue quemando grasas, el hígado convierte parte de los lípidos en cuerpos cetónicos, que en esencia son un combustible de reserva para diversas partes del organismo, especialmente el cerebro.

Hace años se consideraba que los cuerpos cetónicos eran desechos metabólicos, porque la comunidad científica desconocía aún que finalidad cumplían. ¡Pero los tiempos han cambiado! Hoy los cuerpos cetónicos no solo se reconocen como una fuente de combustible explotable por casi todas las células, incluidas las del cerebro y los músculos, sino que sabemos que son moléculas muy importantes, que emiten señales con múltiples efectos benignos. Algunos de los beneficios que sabemos que deparan los cuerpos cetónicos son incrementar el número de mitocondrias en las células (los orgánulos celulares que descomponen las grasas), reducir el estrés oxidativo y controlar la inflamación”

Bikman, Benjamin.  (2024): “¿Por qué enfermamos? Descubre y aprende a combatir la epidemia oculta tras las enfermedades crónicas. (pp. 51, 52 y 210). Edaf.

  Y   LA DESPEDIDA… 

            Como dice el Dr. Benjamin en su Introducción, aunque el libro hable de enfermedades, tiene un final feliz:

“Dado que hay tantas dolencias asociadas a la resistencia a la insulina, he dedicado buena parte de la obra a analizar cómo puede causarnos problemas de salud muy, muy agudos. Muchas de las enfermedades que trataré (diabetes tipo II, enfermedades coronarias, trastornos de Alzheimer y algunos tipos de cáncer) son graves, sin cura conocida. Así que no me extrañaría que, a veces, te parezca que estás leyendo una novela de terror. No desesperes; a pesar de todos los trastornos crónicos que puede originar la resistencia a la insulina se puede prevenir e incluso revertir. Y veremos cómo, en detalle. Tal vez leas cosas que te asusten, pero te prometo que el libro tiene un final feliz: podemos luchar y, si nos equipamos con soluciones basadas en la ciencia, podemos vencer”.

Bikman, Benjamin.  (2024): “¿Por qué enfermamos? Descubre y aprende a combatir la epidemia oculta tras las enfermedades crónicas. (p. 18). Edaf.

        Con mucho cariño.

        Paulino