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lunes, 5 de enero de 2026

El código de la obesidad

        El Dr. Jason Fung  (https://www.instagram.com/drjasonfung/) es el autor del libro El código de la obesidad. Descifrando los secretos de la pérdida de peso. Por qué tu propia insulina es la clave para controlar tu peso. Ediciones Sirio. El doctor estudió Medicina en la Universidad de Toronto y obtuvo una beca en Nefrología para la Universidad de California. Es el fundador del Programa de Gestión Intensiva de la Dieta, que aplica un tratamiento único para la diabetes tipo 2 y la obesidad. En la actualidad vive en Toronto.

        Sobre el libro del Dr. Jason Fung he recogido 6 subtítulos  que te ayudarán a descifrar el código de la obesidad al que se refiere el doctor en su título:

1. EL PESO CORPORAL DE REFERENCIA

2. LA OBESIDAD ES FRUTO DE UN DESEQUILIBRIO HORMONAL, NO CALÓRICO

3. LA RESISTENCIA A LA INSULINA O SÍNDROME METABÓLICO

4. LOS NIVELES  DE INSULINA  ALTOS Y CONSTANTES

5. EL CARÁCTER MULTIFACTORIAL DE LAS ENFERMEDADES

6. LA ÚLTIMA PIEZA DEL ROMPECABEZAS: EL AYUNO

EL PESO CORPORAL DE REFERENCIA

        Yo nunca antes había escuchado hablar de “el peso corporal de referencia” y menos de su relevancia en la obesidad:

 “Los mecanismos homeostáticos defienden el peso de referencia corporal contra los cambios, tanto los que inducen un incremento como los que inducen un descenso. Si el peso disminuye por debajo del peso corporal de referencia, los mecanismos compensatorios se activan para aumentarlo. Si sube por encima de dicho peso de referencia, los mecanismos compensatorios se activan para reducirlo.

El problema en el caso de la obesidad es que el punto de ajuste está regulado demasiado alto.

Pongamos un ejemplo. Imaginemos que nuestro peso corporal es de 90 kilos. Si restringimos la ingesta de calorías, no vamos a tardar en perder peso. Supongamos que perdemos 9 kilos, de modo que pasamos a pesar 81. Si nuestro peso de referencia corporal es de 90 kilos, el organismo tratará de recuperar el peso perdido por medio de estimular el apetito. Se aumenta la secreción de grelina y se dejan de producir las hormonas de la saciedad (la amilina, el péptido YY y la colecistoquinina). Al mismo tiempo, se reduce el gasto energético total. El metabolismo se ralentiza. Desciende la temperatura corporal, la frecuencia cardíaca, la presión arterial y el volumen sistólico, todo ello en un esfuerzo desesperado por conservar energía. Tenemos frío y nos sentimos hambrientos y cansados —un escenario que les resulta familiar a las personas que hacen dieta.

Desafortunadamente, el resultado es que acabamos engordando, con el fin de ajustarnos al peso de referencia, que es de 90 kilos en este ejemplo. Este “final de la historia” también les resulta familiar a quienes hacen dieta. Comer más no es la causa del aumento de peso, sino la consecuencia de ello. Comer más no nos hace engordar. El hecho de engordar nos hace comer más. Comer en exceso no es el fruto de una elección personal; se trata de un comportamiento de base hormonal, una consecuencia natural de la mayor presencia de hormonas del hambre.

[…]

El cuerpo humano no es una mera balanza que equilibra las calorías entrantes con las salientes. Es más bien un termostato. Defiende vigorosamente el punto de ajuste del cuerpo (el peso de referencia) contra los incrementos y las reducciones.

[…]

La razón por la que es tan difícil hacer dieta, y por la que las dietas fracasan con tanta frecuencia, es que estamos luchando constantemente contra nuestro propio cuerpo.  A medida que perdemos peso nuestro organismo intenta recuperarlo. La solución más inteligente es identificar nuestro mecanismo homeostático y ajustarlo más abajo. He aquí el desafío. Puesto  que la obesidad es el resultado de que el peso de referencia corporal está elevado, el tratamiento para combatirla es bajarlo”.

Fung, Jason.  (2023): “El código de la obesidad” (pp.87, 88, 89 y 90). Sirio.

LA OBESIDAD ES FRUTO DE UN DESEQUILIBRIO HORMONAL, NO CALÓRICO

               El peso corporal de referencia anterior está regulado por las hormonas y no por el desequilibrio de las calorías, como nos explica el doctor Jason Fung:

        “Las hormonas son fundamentales para entender la obesidad. Todo lo relacionado con el metabolismo humano, incluido el peso corporal de referencia, está regulado hormonalmente. Una variable fisiológica crítica como es la obesidad corporal no se deja en manos de caprichos como la ingesta calórica diaria y el ejercicio. En lugar de ello, las hormonas regulan la grasa corporal con gran precisión. No controlamos conscientemente nuestro peso corporal más de lo que controlamos nuestro ritmo cardíaco, nuestra tasa metabólica basal, nuestra temperatura corporal o nuestra respiración. Todo esto se regula automáticamente, y nuestro peso también. Las hormonas nos dicen que tenemos hambre (la grelina), nos indican que estamos saciados (el péptido YY y la colecistoquinina), incrementan el gasto energético (la adrenalina) e interrumpen el gasto energético (la hormona tiroidea). La obesidad se debe a una desregulación hormonal de la acumulación de grasa. Las calorías no son más que su causa inmediata. La obesidad es fruto de un desequilibrio hormonal, no calórico.

[…]

                Una vez que entendemos que la obesidad es producto de un desequilibrio hormonal, podemos comenzar a tratarla. Si creemos que el exceso de calorías produce esta enfermedad, el tratamiento consistiría en reducir las calorías. Pero este método ha fracasado completamente. Sin embargo, si su causa es el exceso de insulina, está claro que necesitamos reducir los niveles de esta.

                La cuestión no es cómo equilibrar las calorías, sino cómo equilibrar nuestras hormonas. Lo más importante a la hora de tratar la obesidad es cómo reducir la insulina”.

        Fung, Jason.  (2023): “El código de la obesidad” (pp.114, 115 y 116). Sirio

LA RESISTENCIA A LA INSULINA O SÍNDROME METABÓLICO

        Pero reducir la producción de insulina no es tan fácil como parece; sobre todo, si tus células ya manifiestan la resistencia a la insulina como creo que me sucede a mí y a una persona muy popular en la televisión norteamericana según cuenta el doctor Jason Fung:

        “Oprah Winfrey ha librado sus batallas de pérdida de peso públicamente durante varias décadas. Llegó a pesar 107,5 kilos. En 2005, había luchado para llegar a unos 72,6 kg relativamente esbeltos. Estaba exultante. Había reducido su ingesta de hidratos de carbono. Había hecho ejercicio. Tenía un chef y un entrenador personales. Lo hizo todo “bien”. Contaba con todas las ventajas con que no contamos el resto de nosotros. Entonces, ¿por qué volvió a engordar 18 kilos en 2009. ¿Por qué no pudo mantener su pérdida de peso?

         ¿Por qué es tan difícil tratar la obesidad que se padece desde hace mucho?

         La obesidad depende del tiempo, lo cual es casi universalmente entendido, pero rara vez reconocido. Por lo general, la obesidad es un proceso gradual, en que la persona gana entre 0,5 y 1 kilos al año. Por lo tanto, durante un período de veinticinco años, se pueden sumar hasta 23 kg extras. Quienes han estado obesos toda su vida encuentran extremadamente difícil perder peso. Por el contrario, aquellos que han experimentado un aumento de peso reciente les resulta muchísimo más fácil deshacerse de los kilos de más.

[…]

        La realidad es que el marco temporal es muy importante. Podemos tratar de minimizar sus efectos, pero la idea de que la obesidad de larga duración es mucho más difícil de tratar huele a verdad.

         Por lo tanto, debemos reconocer que la obesidad depende del tiempo. Cuando se sufre a los diecisiete años, tiene consecuencias décadas después. Cualquier teoría integral de la obesidad debe ser capaz de explicar por qué su duración importa tanto.

          Los altos niveles de insulina provocan aumento de peso. Las elecciones alimentarias juegan un papel en esta subida de los niveles de insulina. Pero debemos tener en cuenta otro factor que da lugar a un incremento de la insulina, un factor que es a la vez dependiente del tiempo e independiente de la dieta: la resistencia a la insulina.

         La resistencia a la insulina es Lex Luthor. Es la fuerza oculta detrás de la mayoría de los archienemigos de la medicina moderna, como la obesidad, la diabetes, el hígado graso, el alzhéimer, las enfermedades cardíacas, el cáncer, la presión arterial alta y el colesterol elevado. Pero mientras  que Lex Luthor es un personaje de ficción, el síndrome de resistencia a la insulina, también llamado síndrome metabólico, no lo es.

        Fung, Jason.  (2023): “El código de la obesidad” (pp.137 y 138). Sirio

LOS NIVELES  DE INSULINA  ALTOS Y CONSTANTES

        El mantenimiento de los niveles de insulina altos durante mucho tiempo es el motivo por el que las células desarrollan la resistencia a la insulina: 

         "Los altos niveles hormonales no pueden ocasionar resistencia por sí mismos. De lo contrario, todos desarrollaríamos rápidamente una resistencia incapacitante. Estamos naturalmente protegidos contra la resistencia porque secretamos nuestras hormonas a ráfagas (el cortisol, la insulina, las hormonas del crecimiento, la hormona paratiroidea o cualquier otra). Se liberan altos niveles de hormonas en momentos específicos para producir efectos específicos. Después, los niveles descienden rápidamente y permanecen muy bajos.

[…]

         Los niveles altos, por sí solos, no conducen a la resistencia. Existen dos requisitos para que esta pueda desarrollarse: unos niveles hormonales altos y un estímulo constante. Hace bastante tiempo que sabemos esto. De hecho, lo usamos a nuestro favor en la terapia farmacológica de la angina de pecho. A los pacientes a quienes se les receta un parche de nitroglicerina se les da a menudo la instrucción de que se ponga el parche por la mañana y se lo quite por la noche.

        Al alternar los períodos de elevado efecto del fármaco con los de bajo efecto, no hay posibilidad de que el cuerpo desarrolle resistencia a la nitroglicerina. Si el paciente llevase puesto el parche todo el tiempo, muy pronto dejaría de hacer efecto. Ocurre simplemente que nuestros cuerpos desarrollan resistencia a los medicamentos.

         ¿Cómo se traslada esto a la insulina y la obesidad?

[…]

         En el caso de la resistencia a la insulina, son significativos tanto la composición de las comidas como el horario en que se toman. Estos son los dos componentes fundamentales de esta resistencia. Los tipos de alimentos consumidos influyen en los niveles de insulina ¿Deberíamos, pues, ingerir un dulce o aceite de oliva? En este punto, nos adentramos en el tema de la composición de los macronutrientes, o de “qué comer”. Sin embargo, la persistencia de la insulina desempeña un papel clave en el desarrollo de la resistencia a ella, por lo que también existe la cuestión del horario, de “cuándo comer”. Ambos componentes son igualmente importantes.

       Desafortunadamente, gastamos cantidades obsesivas de tiempo y energía tratando de entender lo que deberíamos estar comiendo y no dedicamos prácticamente nada a saber cuándo deberíamos comer. Solo vemos la mitad del cuadro”

        Fung, Jason.  (2023): “El código de la obesidad” (pp.148, 149 y 150). Sirio

EL CARÁCTER MULTIFACTORIAL DE LAS ENFERMEDADES

            En el desequilibrio hormonal influyen muchos factores y diferentes para cada persona, el descubrir esos factores personales que alteran nuestra regulación hormonal es el “quid” de la cuestión:

“La verdad es que hay múltiples factores conducentes a la obesidad, los cuales se superponen. Lo que tienen en común es que llevan al desequilibrio hormonal que es la hiperinsulinemia. En el caso de algunos pacientes, el principal problema es el azúcar o son los carbohidratos refinados, de modo que lo que les puede ir mejor es seguir una dieta baja en carbohidratos. En el caso de otros pacientes, el principal problema puede ser la resistencia a la insulina, y lo mejor que pueden hacer es cambiar las horas o la frecuencia de las ingestas, o llevar a cabo ayunos intermitentes. Para otros, el factor predominante es el cortisol, de modo que las técnicas de reducción de estrés o la corrección de la privación del sueño pueden tener una importancia crucial para ellos. La falta de fibra puede ser el factor decisivo en otros casos…

La mayoría de las dietas abordan solamente una parte del problema, lo cual no es lo más eficaz. En el tratamiento del cáncer, por ejemplo, se combinan múltiples tipos de quimioterapia y radioterapia, pues la probabilidad de éxito es mucho mayor con un ataque de base amplia.

[…]

Es necesario adoptar el mismo enfoque para abordar el problema multidimensional que es la obesidad. En lugar de apuntar a un solo objetivo con un único tratamiento, necesitamos apuntar a varios objetivos y aplicar distintos tratamientos. Por ejemplo, en lugar de comparar la estrategia de la dieta baja en calorías con la dieta baja en carbohidratos, ¿por qué no combinar ambas? No hay ninguna razón por la que no podamos hacerlo.

También es importante adaptar el enfoque individualmente para abordar la causa de los altos niveles de insulina. Por ejemplo, si la privación crónica del sueño es el principal problema que ocasiona el aumento de peso, no es probable que resulte útil reducir el consumo de granos refinados. Si el problema es la ingesta excesiva de azúcar, la meditación mindfulness no va a ser especialmente efectiva.

La obesidad es un trastorno hormonal de regulación de la grasa. La insulina es la principal hormona que impulsa el aumento de peso, por lo que la terapia racional consiste en hacer bajar sus niveles. Hay múltiples maneras de lograr esto, y debemos aprovechar cada una de ellas. En el resto del capítulo, describiré un enfoque paso a paso que ayuda a alcanzar este objetivo”.

            Fung, Jason.  (2023): “El código de la obesidad” (pp.269 – 271). Sirio

LA ÚLTIMA PIEZA DEL ROMPECABEZAS: EL AYUNO

            Las veces que comemos, es tan importante como qué comemos; por lo que los ayunos son necesarios para una buena regulación hormonal:

             “La pérdida de peso duradera es un proceso que incluye dos pasos. Son dos los factores principales que hacen que nuestros niveles de insulina se mantengan elevados. El primero son los alimentos que ingerimos, que es lo que primero solemos modificar cuando hacemos dieta. Pero no abordamos el otro factor: el problema a largo plazo que es la resistencia a la insulina. Este problema tiene que ver con los momentos y las veces que comemos.

            La resistencia a la insulina provoca que sus niveles se mantengan elevados. Unos altos niveles de insulina hacen que nuestro peso corporal de referencia siga siendo alto. Inexorablemente, esto socava cualquier esfuerzo que podamos llevar a cabo con el fin de perder peso. Empezamos a sentir hambre. Nuestro metabolismo (es decir, nuestro gasto energético total) disminuye implacablemente, hasta caer por debajo de nuestra ingesta energética. Nuestro peso se estanca y sube de nuevo, despiadadamente, hasta volver a alcanzar el peso corporal de referencia, aunque sigamos haciendo dieta. Está claro que cambiar lo que comemos no es siempre suficiente.

           Para tener éxito, debemos romper el ciclo de la resistencia a la insulina. Pero ¿cómo hacerlo? La reacción del cuerpo a esta resistencia es incrementar los niveles de insulina, lo que, a su vez, crea aún más resistencia. Para romper este ciclo, debemos transitar por períodos de niveles muy bajos de insulina de forma recurrente (recuerda que la resistencia depende tanto de tener unos niveles altos como de que estos se mantengan)

         Pero ¿cómo podemos inducir a nuestro cuerpo a que tenga, durante un tiempo, unos niveles de insulina muy bajos?

         Sabemos que consumir los alimentos adecuados evita que los niveles sean demasiado elevados, pero no es un recurso muy eficaz para hacerlos descender. Algunos alimentos son mejores que otros; sin embargo, todos hacen que se incremente la producción de insulina. Si todos los alimentos hacen subir la insulina, la única manera de hacerla bajar es abstenerse completamente de comer.

         La respuesta que buscamos puede resumirse en una palabra: ayuno.

         Cuando hablo de ayunar para romper la resistencia a la insulina y perder peso, me refiero a ayunos intermitentes de entre veinticuatro y treinta y seis horas. En el apéndice B se incluye un plan práctico para llevar a cabo estos ayunos. Dedicaré el resto de este capítulo a abordar los problemas relacionados con el ayuno, el cual, como muestran los estudios, es una práctica beneficiosa”.

        Fung, Jason.  (2023): “El código de la obesidad” (pp.289 y 290). Sirio

Y COMO DESPEDIDA

“En esta obra he intentado presentar un marco que nos permita entender la complejidad de la obesidad humana. Una comprensión profunda y completa de las causas de la obesidad nos permite concebir un tratamiento racional para cada persona con el que pueda alcanzar el éxito. Surge una nueva esperanza. Podemos soñar con un mundo en el que la diabetes tipo 2 se ha visto erradicada y en el que el síndrome metabólico ha sido abolido. Es el sueño de un mañana más delgado y más sano.

Ese mundo, esa visión, ese sueño, empieza hoy”.

            Fung, Jason.  (2023): “El código de la obesidad” (p.308). Sirio

            Con mucho cariño.

            Paulino



(Fuente: https://www.youtube.com/watch?v=xND3e2qVwA0)


lunes, 8 de septiembre de 2025

¿Por qué enfermamos?

“Benjamin Bikman (@benbikmanphd) es médico , profesor e investigador de Fisiología y Desarrollo Biológico en el Brighman Young University, en Provo, Utah.

Asimismo, dado su renombre como científico a nivel internacional, ha colaborado en libros de autores best seller, es cofundador de HLTH Code y de Insulin IQ Coaching, dos propuestas basadas en dietas y estilos de vida para optimizar y mejorar la calidad de vida y la salud”

                La cita anterior figura en la solapa interior de su libro “¿Por qué enfermamos? Descubre y aprende a combatir la epidemia oculta tras las enfermedades crónicas”  que fue recomendado por Jessie Inchauspé (@GlucoseGoddess), autora de “La revolución de la glucosa”  comentado en mi blog Lecturas para compartir: https://paulino-iglesias.blogspot.com/2025/08/la-revolucion-de-la-glucosa.html.

     “Para sacarle todo el jugo a este libro, será necesario que no olvides cuáles son las tres razones por las que lo escribí:

    1. Ayudar a divulgar entre la población qué es la resistencia a la insulina, el trastorno de salud más frecuente en todo el mundo.

    2. Proporcionar información acerca de la relación entre la insulina y las enfermedades crónicas.

    3. Explicar qué se puede hacer frente a la resistencia a la insulina”.

Bikman, Benjamin.  (2024): “¿Por qué enfermamos? Descubre y aprende a combatir la epidemia oculta tras las enfermedades crónicas. (p. 17). Edaf.

Esos tres objetivos anteriores marcan la división del libro en tres partes:

    Parte I: El problema. ¿Qué es la resistencia a la insulina y por qué importa?

                Parte II: Causas. ¿Por qué adquirimos la resistencia a la insulina?

                Parte III: La solución. ¿Cómo se puede luchar contra la resistencia a la insulina?

                De cada parte te extraigo un par de de conocimientos sobre las últimas investigaciones del funcionamiento de nuestro cuerpo y lo que se esconde detrás de algunas enfermedades crónicas que padecemos.


Parte I: El problema. ¿Qué es la resistencia a la insulina y por qué importa?

Como dice el Dr. Benjamin yo también creía que la insulina era algo relacionado con los diabéticos y que no tenía nada que ver con toda la población en general; pero ahora comprendo un poquito más la relevancia que tiene en el buen funcionamiento de nuestro organismo y los problemas que tenemos cuando nuestras células presentan la “resistencia a la insulina”.

“La resistencia a la insulina es una epidemia de la que probablemente jamás hayas oído hablar.

                Aunque muchos de nosotros la desconocemos, esa misma ignorancia ayuda a enmascarar su prevalencia: se sabe que la padecen la mitad de toda la población adulta de los Estados Unidos y aproximadamente uno de cada tres estadounidenses.

[…]

        Si pretendemos comprender la resistencia insulínica, es imprescindible comenzar por una base firme y conocer la propia insulina. Mucha gente cree que se trata de un fármaco para diabéticos. Pero en realidad, es una hormona que se genera en nuestro organismo de forma natural (salvo si sufrimos diabetes tipo I, tema al que volveremos más adelante). ¿Qué es la resistencia a la insulina? Como la mayoría de las hormonas, la insulina es una proteína que se sintetiza en una parte del cuerpo, viaja a través de la sangre y afecta a otras partes del organismo. En su caso, se origina en el páncreas, un órgano pequeño encajado bajo el estómago. La función más conocida de la insulina consiste en regular los niveles de la glucosa en sangre. Cuando ingerimos alimentos que incrementan los niveles de glucosa en la sangre, el páncreas secreta insulina, hormona que a su vez “abre las puertas” para escoltar a la glucosa y acompañarla desde la sangre hacia diversas partes del organismo, como el cerebro, el corazón, los músculos y  tejidos adiposos. Pero es que la insulina no se limita a regular la presencia de la glucosa en la sangre, sino que afecta a cada célula de todos los tejidos del cuerpo: una audiencia colosal, desde luego. No es algo muy frecuente entre las hormonas, que generalmente tan solo afectan a un solo órgano individual o a un puñado de ellos. Pero resulta que la mano de la insulina llega a todas las células. Por ejemplo, si se une a una célula hepática, la insta a sintetizar grasas (entre otras cosas) y si llega a una célula muscular la obliga a fabricar nuevas proteínas (entre otras cosas). Desde el encéfalo hasta las uñas de los pies, la insulina regula cómo aprovecha cada célula la energía, altera sus dimensiones, influye en la producción de otras hormonas o incluso determina si las células deben continuar vivas o perecer.

[…]

                ¿Cómo definir la resistencia a la insulina?

                De la forma más resumida y simplificada, diríamos que la resistencia a la insulina es una respuesta reducida a la hormona llamada insulina. Cuando una célula deja de responder a la insulina, lo cual puede provocar diversas condiciones (que abordaremos más adelante), se vuelve resistente a la insulina. A medida que aumenta el número de células insulinorresistentes en todo el organismo, se considera que esa persona se vuelve resistente a la insulina”.

Bikman, Benjamin.  (2024): “¿Por qué enfermamos? Descubre y aprende a combatir la epidemia oculta tras las enfermedades crónicas. (pp. 21, 23 y 24)). Edaf.

La ciencia ha sido forzada muchas veces por la política — comenta el Dr. Benjamín. Y sobre todo en el tema de la gordura y las famosas calorías; por lo que nos aclara:

 “¿Por qué engordamos?

                La historia de la investigación y el tratamiento de la obesidad es un relato fascinante, pero plagado de infortunios. En tiempos se creía universalmente que la obesidad, al menos parcialmente, era un problema hormonal. En 1923, Wilhelm Falta, un eminente internista vienés señaló que “para engordar… es necesario [tener] un páncreas intacto”. Si me lo permitís, aclararé que se refería a las “hormonas del páncreas”. Sin embargo, a mediados del siglo XX, se produjo un giro drástico del razonamiento y terminó por asentarse el dogma predominante en la actualidad: el que postula que la obesidad es, sencillamente, el resultado de ingerir más calorías de las que quemamos. Dicho con otras palabras, según esta teoría, si comemos más de lo que gastamos, engordamos. Y solamente es posible adelgazar si se come menos de lo que se gasta.

                Si pensamos en que hemos definido la grasa corporal como una reserva calórica biológica, un almacén de calorías guardadas para el futuro, pues resulta que la teoría tiene cierto sentido. Y además, encaja en nuestra idea de almacenamiento y consumo de energía. Si le echas menos leña (combustible) al fuego, no podrá arder con tanta fuerza. Por desgracia, esta teoría omite los sofisticados procesos del organismo que regulan cómo se consume el carburante. Porque nuestro cuerpo es algo más complejo que una hoguera.

                En última instancia, son las hormonas quienes determinan qué hace el organismo con el combustible que ingerimos y guardamos. Ellas dictan si se crea más tejido muscular, si se refuerzan los huesos, si se acumula más grasa, si se disipa en forma de calor, etc. Existen miles de hormonas conocidas y su número va en aumento, porque se descubren otras nuevas constantemente. La mayoría no tiene nada que ver con el uso que le damos a las calorías, pero muchas otras sí, y no existe ninguna señal que por sí solo fomente el crecimiento y la proliferación de las células adiposas con la misma intensidad que la insulina”

Bikman, Benjamin.  (2024): “¿Por qué enfermamos? Descubre y aprende a combatir la epidemia oculta tras las enfermedades crónicas. (pp. 116 y 117). Edaf.

Parte II: Causas. ¿Por qué adquirimos la resistencia a la insulina?   

             El Dr. Benjamin nos invita a ver por el microscopio  cómo reaccionan nuestras células cuando las inundamos de insulina:

“El exceso de insulina genera resistencia a la insulina.

                De entre los diversos factores proclives a causar resistencia a la insulina, la propia hormona es el más relevante. Tras cuanto hemos visto ya, tal vez no te asombre, pero recalquemos esta obviedad: cuando hay demasiada insulina, ella misma genera la insulinorresistencia. Para hablar con precisión, diríamos que por cada microunidad (1µU) que aumente la insulina en sangre en ayunas (y este es un cambio ínfimo), la persona puede experimentar aproximadamente un incremento del 20 % en la resistencia a la insulina. Podría parecer una relación algo rara de causa y efecto, pero representa un rasgo fundamental de cómo funciona el organismo. O sea que cuando un proceso se activa en exceso, a menudo el cuerpo atenuará su respuesta al estímulo excesivo para limitar esa activación. Es un proceso semejante al método que confiere a las bacterias la resistencia a los antibióticos o el proceso por el cual, con el paso del tiempo, una adicta a la cafeína acabará necesitando más cafeína para satisfacer su ansia que al principio. Si una célula, como las del hígado o los tejidos musculoesqueléticos se inundan de insulina, no puede hacer nada para reducir directamente la cantidad de insulina que se sintetiza en el páncreas. Pero si puede modificarse ella misma para conseguir limitar el efecto de la insulina. Y así es como se vuelve insulinorresistente. A medida que esto ocurre y se repite en millones de células de todo el organismo, el cuerpo en conjunto desarrolla y adquiere resistencia  la insulina.

[…]

                La evidencia es clara; un exceso de insulina propulsa la insulinorresistencia en varias partes del cuerpo, incluidos los tejidos adiposos y musculoesqueléticos, tema en el que abundaremos en el Capítulo 11.

                El aspecto crítico es que un nivel alto de insulina no surge exclusivamente de problemas clínicos claros; lo más habitual es que esté derivado sencillamente del estilo de vida. Por desgracia, como veremos en capítulos posteriores, el estilo de vida predominante en la actualidad constituye una tormenta perfecta de hiperinsulinemia”.

Bikman, Benjamin.  (2024): “¿Por qué enfermamos? Descubre y aprende a combatir la epidemia oculta tras las enfermedades crónicas. (pp. 131, 132 y 133). Edaf.

No podía faltar la ausencia de actividad física y el movimiento como otro de los factores importantes que provocan en nuestras células “la resistencia a la insulina” y el Dr. Benjamin nos da un pequeño empujón:

                “Vida sedentaria.

La vieja máxima “si no lo usas, se pierde” bien se podría aplicar a la sensibilidad a la insulina y la actividad física. Así que cuanto menos movamos el esqueleto, más resistente se volverá el organismo. De hecho este fenómeno constatado de manera tan frecuente y de forma tan rotunda que muchos expertos sospechan que la inactividad física es uno de los principales motivos por los que la insulinorresistencia tiende a agravarse con la edad. Adoptar una vida sedentaria durante unos pocos días provoca una resistencia a la insulina demostrable, incluso en personas que por lo demás gozan de buena salud. Y lo peor es que este problema se agudiza a edades avanzadas. No se trata de un efecto sutil, ni mucho menos: con apenas una semana de sedentarismo, la resistencia a la insulina se puede multiplicar por siete. De hecho, unas pocas semanas de inmovilidad generan un efecto perdurable sobre la resistencia a la insulina, de manera que, aunque la persona vuelva a retomar la actividad, la insulinorresistencia persiste durante semanas a un nivel que duplica el de otra persona que sí haya mantenido la actividad física.

                La resistencia a la insulina derivada de la inactividad se origina, fundamentalmente en los músculos: si no los utilizamos, su respuesta a la insulina se apaga. Lo interesante es que, basándose en la inactividad de los músculos, la insulinorresistencia se manifiesta con una precisión increíble. Por ejemplo: cuando tenemos una pierna escayolada (y por tanto inmovilizada), en pocos días su sensibilidad a la insulina cae a la mitad en comparación con la sensibilidad a la insulina de la otra pierna. Los mecanismos moleculares que explican la resistencia a la insulina en los músculos inmóviles son fascinantes. Resumiendo lo esencial, lo que sucede es que la inmovilidad secuestra las vías por las que se propaga la inflamación. Ya hemos visto detalladamente cómo la inflamación estimula la resistencia a la insulina (repasa el Capítulo 12). Pues bien, si no usamos los músculos, ocurre la misma concatenación de eventos: los músculos inactivos experimentan un incremento de los eventos inflamatorios, que a su vez propulsan la resistencia a la insulina.

[…]

                La solución más sencilla para suavizar el impacto de permanecer sentados sobre la resistencia a la insulina consiste en interrumpir la postura levantándose durante apenas dos minutos cada período de 20 minutos. Por ejemplo, bastaría con flexionar los músculos de vez en cuando. Contraer un músculo 30 veces durante unos segundos es suficiente para contribuir a reducir el riesgo”.

Bikman, Benjamin.  (2024): “¿Por qué enfermamos? Descubre y aprende a combatir la epidemia oculta tras las enfermedades crónicas. (pp. 172 y 173). Edaf.

 Parte III: La solución. ¿Cómo se puede luchar contra la resistencia a la insulina?

Yo siempre creí que la “grasa” de los alimentos era esa substancia gelatinosa que acompaña a algunas carnes o chorizos; sin embargo, el Dr.  Benjamin nos muestra en sus  cuadros sobre alimentos las porciones de grasas, carbohidratos y proteínas que contienen casi todos los alimentos. Y nos comenta la importancia de esta grasa para quedar saciados ante el “hambre real”:

 “¿Por qué se nos despierta el hambre?

Pensamos que el hambre surge en función de si tenemos el estómago lleno o vacío. Esa es la idea que nos impulsa a comer alimentos supuestamente sanos en grandes raciones, cosas como la fibra. O sea, algo que te llene pero sin añadir muchas calorías al total. Pero sentir hambre es un mecanismo más complejo, que no se rige exclusivamente por la cantidad de espacio libre que nos quede en los intestinos. En parte, el hambre depende de la energía (medida en calorías) que les proporcionamos a nuestras células. Si ellas detectan que el suministro es insuficiente pueden activar la sensación de hambre en el cerebro, que la transmite al estómago. Si no fuese así, cualquier paciente a quien se le administrase nutrición por vía intravenosa sufriría un hambre atroz, pero eso no sucede.

        Mientras exploraba qué es más relevante para la sensación de hambre, si la energía o la masa, un grupo de investigadores se encontró con que una infusión para administrar por vía intravenosa solo contenía glucosa, la persona que la recibiese sentiría hambre. Pero si la misma infusión también contenía algo de grasa, el hambre desaparecía. En otras palabras, aunque los estómagos de los dos grupos de participantes estaban vacíos, si sus células detectaban que la cantidad de energía recibida era adecuada, especialmente si era en forma de grasas, al organismo no lo acuciaba la necesidad de comer y la persona se sentía satisfecha. Cuando comemos la energía de los alimentos nos genera más sensación de saciedad que la masa pura y dura: si tus células están bien alimentadas, les da igual que haya o no haya algún elemento que ocupe mucho espacio en el estómago”.

Bikman, Benjamin.  (2024): “¿Por qué enfermamos? Descubre y aprende a combatir la epidemia oculta tras las enfermedades crónicas. (pp. 196 y 197). Edaf.

El Dr. Benjamín destaca la importancia de tomar un buen desayuno debido a la influencia de las hormonas, que siguen los ritmos circadianos de nuestro cuerpo y provocan “resistencia a la insulina”:

“El ritmo circadiano y el fenómeno del amanecer.

                Nuestro organismo dispone de un ritmo inherente que regula numerosas funciones, mucho más allá del régimen de sueño y vigilia. Los niveles de hormonas muy potentes, como el cortisol y la hormona del crecimiento, suben y bajan a lo largo de día y noche, como las mareas. La insulina también sigue de forma natural este ritmo, aunque no hayamos comido. Sus niveles empiezan a remontar alrededor de las 5:30 de la madrugada e inician su descenso aproximadamente dos horas después. Esos niveles de insulina al alza indican la existencia de un estado leve de insulinorresistencia, y lo más importante, no se trata de un fenómeno que suceda únicamente cuando sufrimos falta de sueño. Ocurre todos los días, aunque hayamos dormido toda la noche de un tirón. Esa resistencia a la insulina pasajera de primera hora de la mañana se conoce como “fenómeno del amanecer”.

                Un ensayo controlado midió la variación en los niveles de insulina de un grupo de personas a quienes se les ordenó beber la misma cantidad de glucosa durante tres momentos de la jornada (mañana, primera hora de la tarde y primera hora de la noche) y detectó que la respuesta de la insulina más aguda se registra por la mañana. La más tenue era por la noche. La razón por la cual el cuerpo necesitaba más insulina a primeras horas es el resultado de la labor de las hormonas que se oponen a las acciones de la insulina. Ya he mencionado que uno de los principales efectos de la insulina es reducir la glucosa en sangre, porque la conduce hacia tejidos, como los tejidos musculoesqueléticos o los adiposos. Por el contrario, las hormonas cuyo nivel asciende hacia el final de nuestro ciclo de sueño como las catecolaminas, la hormona del crecimiento y muy especialmente el cortisol actúan para incrementar la cantidad de glucosa en sangre. Todo ello obliga a la insulina a esforzarse más para cumplir su misión. Lo cual lleva aparejado que aumente la resistencia a la insulina”.

[…]

                Dudo mucho que ninguna otra comida del día se asiente tan a menudo con alimentos tan poco recomendables. Para gran parte del mundo, desayunar significa atiborrarse principalmente de azúcares y almidones: zumos, cereales, bollos, arroz o tostadas. Como veremos en las próxima páginas, si tu desayuno medio tiene esta pinta, bien podrías dejarlo en la mesa y sustituirlo por una inyección de insulina”.

Bikman, Benjamin.  (2024): “¿Por qué enfermamos? Descubre y aprende a combatir la epidemia oculta tras las enfermedades crónicas. (pp. 198 y 199). Edaf.

Del capítulo de “El cerebro y los trastornos neurológicos” extraigo el gran descubrimiento de “las cetonas” para dotar de energía a nuestro cerebro y el Dr. Benjamín nos dice cómo producirlas:

“El cerebro exige una cantidad de energía tremenda. Mientras se encuentra en reposo, es uno de los tejidos con actividad metabólica más intensa (multiplica varias veces la de los músculos) y de ahí que sea tan sensible a cualquier carencia de energía. Es un motor de altas prestaciones y cuando el combustible escasea, petardea. Estando bien alimentado (o sea tras ingerir una comida convencional), recibe el 100 % del suministro energético que necesita a través de la glucosa. En ayunas, por el contrario, esa proporción se reduce a la mitad. La otra mitad de la energía la obtiene entonces de unos compuestos llamados cetonas, de los que hablaremos más adelante.

[…]

Cuando la concentración de insulina disminuye tanto, el organismo cambia su modo de actuar y empieza a quemar grasas en lugar de de glucosa para abastecerse de energía. Esto puede suceder tras un período de ayuno (por ejemplo, de 18-24 horas) o si restringimos la toma de carbohidratos. Mientras el organismo sigue quemando grasas, el hígado convierte parte de los lípidos en cuerpos cetónicos, que en esencia son un combustible de reserva para diversas partes del organismo, especialmente el cerebro.

Hace años se consideraba que los cuerpos cetónicos eran desechos metabólicos, porque la comunidad científica desconocía aún que finalidad cumplían. ¡Pero los tiempos han cambiado! Hoy los cuerpos cetónicos no solo se reconocen como una fuente de combustible explotable por casi todas las células, incluidas las del cerebro y los músculos, sino que sabemos que son moléculas muy importantes, que emiten señales con múltiples efectos benignos. Algunos de los beneficios que sabemos que deparan los cuerpos cetónicos son incrementar el número de mitocondrias en las células (los orgánulos celulares que descomponen las grasas), reducir el estrés oxidativo y controlar la inflamación”

Bikman, Benjamin.  (2024): “¿Por qué enfermamos? Descubre y aprende a combatir la epidemia oculta tras las enfermedades crónicas. (pp. 51, 52 y 210). Edaf.

  Y   LA DESPEDIDA… 

            Como dice el Dr. Benjamin en su Introducción, aunque el libro hable de enfermedades, tiene un final feliz:

“Dado que hay tantas dolencias asociadas a la resistencia a la insulina, he dedicado buena parte de la obra a analizar cómo puede causarnos problemas de salud muy, muy agudos. Muchas de las enfermedades que trataré (diabetes tipo II, enfermedades coronarias, trastornos de Alzheimer y algunos tipos de cáncer) son graves, sin cura conocida. Así que no me extrañaría que, a veces, te parezca que estás leyendo una novela de terror. No desesperes; a pesar de todos los trastornos crónicos que puede originar, la resistencia a la insulina se puede prevenir e incluso revertir. Y veremos cómo, en detalle. Tal vez leas cosas que te asusten, pero te prometo que el libro tiene un final feliz: podemos luchar y, si nos equipamos con soluciones basadas en la ciencia, podemos vencer”.

Bikman, Benjamin.  (2024): “¿Por qué enfermamos? Descubre y aprende a combatir la epidemia oculta tras las enfermedades crónicas. (p. 18). Edaf.

        Con mucho cariño.

        Paulino